CORM-2通过激活Caspase依赖性线粒体途径诱导神经细胞凋亡及醒脑静对其干预作用的机制研究

作者： 刘轶林 ; 洪缨 ; 王晶

摘要：目的：探讨外源性一氧化碳释放剂（CORM-2）诱导大鼠神经细胞凋亡及醒脑静注射液对其干预作用的机制。方法：在光学显微镜下观察CORM-2对神经细胞形态的影响；通过MTT法检测CORM-2对细胞存活率的影响；应用流式细胞仪检测细胞凋亡率；以Western Blotting检测相关蛋白的表达。同时观察醒脑静注射液对神经细胞形态，细胞存活率及相关蛋白表达的影响。结果：CORM-2影响神经细胞存活率呈时间依赖性和剂量依赖性；100、200、400、800μmol＆#183;L-1 CORM-2作用于神经细胞24 h后，可使细胞存活率逐渐降低；可以诱导神经细胞凋亡及Caspase依赖性线粒体途经相关蛋白Caspase-3、Caspase-9及Cytochrome C（Cyt C）的活化，且呈剂量依赖性。选择200μmol＆#183;L-1 CORM-2对皮层神经细胞进行诱导损伤，经醒脑静注射液孵育神经细胞20 h后，10 mL＆#183;L-1及20 mL＆#183;L-1醒脑静注射液可明显降低细胞早期凋亡率，细胞Caspase-3、Caspase-9与Cyt C的表达逐渐降低。结论：CORM-2可能通过激活Caspase依赖性线粒体途径诱导神经细胞凋亡，醒脑静注射液可抑制细胞凋亡的线粒体途径从而干预CORM-2诱导的神经细胞凋亡。

关键字： CORM-2 神经细胞凋亡 线粒体途径 醒脑静注射液 CORM-2

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