黄芪后处理对大鼠肝纤维化中的影响及TGF-β1/Smad2、p38MAPK作用

作者： 林红 ; 蔡钢 ; 杨百京 ; 赵新芳

摘要：目的：研究黄芪对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK表达的影响，探讨TGF-β信号通路在黄芪后处理中可能的抗纤维化机制。方法：60只Wistar大鼠被随机分成对照组、模型组、黄芪后处理组及鳖甲软肝片组，其中黄芪后处理组又分为小剂量组、常规剂量组和大剂量组，大鼠背部皮下注射CCl4构建肝纤维化模型，分别用HE和VG染色法染色，肝纤维化程度直接在光学显微镜下观测。同时采用SABC免疫组化方法检测各实验组TGF-β1、Smad2和p38MAPK的表达情况。结果：与对照组比较，模型组 TGF-β1、Smad2表达明显增强（P 〈0.05），而 p38MAPK 表达显著下降（P 〈0.05）。与模型组比较，黄芪后处理各组中大鼠肝组织中TGF-β1表达均有减弱（P 〈0.05），且随着黄芪剂量的增加而减少；随着黄芪剂量增加逐步下调Smad2的表达（P 〈0.05）、上调 p38MAPK的表达（P 〈0.05）。此外，黄芪组大鼠肝脏病理变化显著改善。结论：黄芪后处理明显影响大鼠肝组织TG F-β1信号表达，且对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用呈剂量依赖性增强，其可能的机制为负性调节TGF-β1，减少Smad2及增强p38MAPK的表达。

关键字： 黄芪 TGF-β1信号通路 Smad2 p38MAPK 肝纤维化

上一篇：穴位埋线与舒筋壮腰汤联合治疗腰椎间盘突出症43例临床观察
下一篇：蒙医萨木疗术法治疗腰间盘突出症的临床研究