非洲传统草药Hypoxis Hemerocallidea提取物对糖尿病骨骼肌AMPK信号通路作用机制研究

作者： 郭璇 [1] ; 孙文 [2,3,4] ; 刘铜华 [2,3,4,5] ; 吴丽丽 [2,3,4] ; 许光远 [1] ; 张岩 [1] ; 穆晓红 [2,3,6] ; 郭翔宇 [1,2,4] ; 徐暾海 [2,3,7] ; 秦灵灵 [2,3,8]

摘要：目的：探讨Hypoxis Hemerocallidea（AP）对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法：1 40只雄性SD大鼠,10只作为正常组,30只高脂喂养1月,加一次性腹腔注射STZ造模,造模成功后分为模型组、盐酸吡格列酮组、AP组,分组灌胃5周。取骨骼肌组织包埋切片进行免疫组化;利用Western Blot检测骨骼肌p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况;2使用100 mmol·L^-1葡萄糖诱导建立C2C12骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,设为模型组;另加AP含药血清设置处理组;对照组为正常细胞。检测各组葡萄糖消耗量,细胞增殖情况,检测SOD、MDA含量,采用Western Blot、RT-PCR检测各组p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况。结果：1与正常组比较,AP能上调DM大鼠骨骼肌组织p-AMPKα蛋白量（P〈0.01）,增加骨骼肌AS160的磷酸化水平（P〈0.01）,上调GLUT4表达（P〈0.01）;2与正常组比较,高糖造成了C2C12骨骼肌细胞活性下降,葡萄糖消耗量减低（P〈0.05）,SOD降低（P〈0.01）,MDA增加（P〈0.01）,p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达降低（P〈0.01）。干预48 h后,AP含药血清组C2C12骨骼肌细胞SOD均显著增高（P〈0.01）,MDA含量降低（P〈0.05）,提高了AMPKα、AS160的磷酸化水平（P〈0.01）,增加GLUT4蛋白表达（P〈0.01）。结论：诱导AMPKα、AS160磷酸化促进GLUT4表达可能是AP改善糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制之一。

关键字： 非洲马铃薯 糖尿病 骨骼肌 AMPK 实验研究

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