加参方抑制AngⅡ并改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制

作者： 高原 ; 谢世阳 ; 王幼平 ; 李彬 ; 朱明军

摘要：目的：探讨加参方通过抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法：结扎SD大鼠冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型,随机分为加参方3 g组、加参方6 g组、氯沙坦组、模型组,另设假手术组。药物干预组在心梗发生24 h后灌胃给药,其中加参方3 g组和6 g组给药剂量分别为3 g生药·kg-1·d-1和6 g生药·kg-1·d-1;氯沙坦组给药剂量为10 mg·kg-1·d-1;假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水灌胃。4周后观察大鼠左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室后壁厚度（PWT）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）和左室重量指数（LVWI）;胶原蛋白的分布和含量;血浆脑钠肽（BNP）、心肌组织匀浆中AngⅡ的含量等指标变化。结果：大鼠心梗后4周,与模型组相比,加参方6 g剂量组能够明显缩小心肌梗死范围,显著降低LVWI,明显抑制LVEDD和LVESD的扩大,提高LVEF和LVFS（P〈0.05）;在缺血危险区,与模型组比较,加参方能明显降低胶原蛋白的含量（P〈0.05）,该作用呈剂量依赖性;血浆BNP、心肌组织匀浆中AngⅡ含量也明显低于模型组（P〈0.05）。结论：加参方能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与抑制AngⅡ、改善心梗后早期左室形态学的重构、改善心肌纤维化和心脏的收缩功能有关。

关键字： 加参方 心肌梗死 心室重构 心功能 心肌纤维化 AngⅡ

上一篇：黄芩苷对高原性小鼠脑损伤的影响及其机制研究
下一篇：GPs抑制miRNA122表达及调节脂代谢酶活性降血脂作用研究